O objetivo deste estudo foi investigar com que eficácia a cafeína pode combater os danos capilares induzidos pelo estresse, desencadeados pelo hormônio liberador de corticotropina (CRH) nos folículos capilares. Os resultados mostram que a cafeína pode reduzir significativamente as reações negativas ao estresse e as inibições do crescimento capilar causadas pelo CRH como hormônio do estresse. Esta é mais uma evidência de que a cafeína promove o crescimento saudável do cabelo e pode até combater a queda de cabelo relacionada ao estresse.
O cabelo humano reage de forma muito sensível ao estresse. Acredita-se que a progressão da queda de cabelo hereditária (alopecia androgenética, AGA) seja agravada pelo estresse. Uma possível razão para isso é a presença de um equivalente do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal – ou eixo do estresse (eixo HPA) – nos folículos pilosos do couro cabeludo.
Nesta pesquisa, foi gerada uma resposta nesse eixo do estresse em um modelo ex vivo de cultura de órgão do cabelo (HOKM), direcionando o chamado hormônio liberador de corticotropina (CRH) em folículos pilosos masculinos humanos com predisposição para queda de cabelo hereditária.
A influência positiva da cafeína nesse sistema modelo foi demonstrada em trabalhos anteriores. Neles, a cafeína mostrou-se antagonista do hormônio inibidor do crescimento capilar, a testosterona. No modelo de cultura de órgão do cabelo (HOKM), investigou-se agora se a cafeína pode contrariar o estresse mediado por CRH nos folículos pilosos.
Folículos pilosos foram obtidos por biópsia da área afetada pela queda de cabelo hereditária (região do vértex) e cultivados no modelo de cultura de órgão do cabelo com CRH (10^-7 M), com (0,001%, 0,005%) e sem cafeína.
Em comparação ao experimento controle, o CRH neste modelo aumentou significativamente a expressão de certos marcadores, como TGF-β2, que inicia a fase catágena (p<0,001), receptores de CRH 1/2 (p<0,01), ACTH (p<0,001) e receptor de melanocortina-2 (MC-R2) (p<0,001), bem como outros parâmetros associados ao estresse, como substância P e o receptor neurotrófico p75. Por outro lado, o CRH inibiu a proliferação de queratinócitos da matriz e a expressão de IGF-1, um marcador que promove a fase anágena, além do receptor pró-proliferativo do fator de crescimento nervoso (TrkA).
A cafeína combateu significativamente os efeitos de estresse descritos neste modelo. Além disso, pela primeira vez, foi demonstrado um aumento de IP3-R induzido pela cafeína em folículos pilosos humanos. Esses resultados ex vivo em folículos androgenéticos humanos fornecem evidências iniciais de que o mediador de estresse CRH não apenas desencadeia uma resposta complexa ao estresse intrafolicular via eixo HPA, mas também uma resposta ao estresse não relacionada ao HPA.
Adicionalmente, mostrou-se que esses efeitos puderam ser efetivamente neutralizados pela adição de cafeína. Portanto, esses dados apoiam a hipótese de que o estresse pode prejudicar a fisiologia do cabelo humano e causar queda de cabelo. Isso fornece evidências iniciais de que a cafeína parece ser capaz de combater os danos capilares induzidos pelo estresse e prevenir a queda de cabelo relacionada ao estresse.
Este estudo ex vivo demonstra a influência positiva da cafeína na queda de cabelo relacionada ao estresse em indivíduos com predisposição à alopecia androgenética.
O efeito positivo da cafeína no crescimento capilar é conhecido por estudos ex vivo anteriores em folículos capilares humanos masculinos e femininos (1, 2), bem como in vivo (3–7). Pela primeira vez, pôde-se demonstrar a indução por CRH no eixo de estresse HPA em folículos capilares (HF) humanos masculinos provenientes de biópsias da área do vértex calvo de homens com queda de cabelo hereditária (alopecia androgenética, AGA).
Fischer TW, Bergmann A, Kruse N, Kleszczynski K, Skobowiat C, Slominski AT, Paus R. (2021): New effects of caffeine on corticotropin-releasing hormone (CRH)-induced stress along the intrafollicular classical hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis (CRH-R1/2, IP3 -R, ACTH, MC-R2) and the neurogenic non-HPA axis (substance P, p75NTR and TrkA) in ex vivo human male androgenetic scalp hair follicles. Br J Dermatol.;184(1):96-110.
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